Fisiopatologia della depressione: alterazioni strutturali e funzionali
La fisiopatologia della depressione si basa sulle differenze nelle strutture cerebrali come le dimensioni dell'amigdala, dell'ippocampo o della corteccia prefrontale.
Allo stesso modo, sono stati trovati cambiamenti nelle dimensioni neuronali, nella densità della glia e nel metabolismo. È stato anche documentato il ruolo delle monoamine o di altri neurotrasmettitori e sono state offerte varie teorie sulla loro genesi o spiegazione.
Sapere cosa si nasconde dietro la fisiopatologia della depressione è la chiave per poter proporre trattamenti efficaci che ci aiutino a far fronte ea superare questa malattia.
La depressione non è dovuta unicamente a fattori biologici o fattori psicologici, ma piuttosto alla complessa interazione di numerosi fattori di natura sociale, psicologica o biologica.
Quando si cerca il trattamento migliore per affrontare la depressione e tenendo conto che la farmacoterapia (e i diversi antidepressivi) hanno anche reagito in modo sfavorevole sotto molti aspetti, abbiamo cercato i processi che sono coinvolti in questo la malattia.
Eredità e depressione
La tendenza a sviluppare un disturbo depressivo sembra essere dovuta, in qualche modo, all'eredità. Questa informazione ci viene fornita attraverso studi familiari, in modo che una persona con un parente stretto con un disturbo affettivo abbia 10 possibilità in più di soffrire rispetto ad un'altra persona che non ha un parente affetto.
Questi dati indicano che i disturbi depressivi hanno una tendenza ereditaria. Inoltre, questo può essere osservato anche attraverso studi su gemelli monozigoti, che mostrano che vi è un maggiore accordo tra di loro nella depressione rispetto ai gemelli dizigoti.
In questa stessa linea, gli studi sulle adozioni e la depressione indicano che vi è un'incidenza di depressione maggiore nei genitori biologici rispetto ai genitori adottivi.
Inoltre, in relazione ai geni coinvolti nella depressione, la ricerca suggerisce che ci sono più geni coinvolti, notando il legame tra i geni che si trovano sui cromosomi 2, 10, 11, 17, 18, tra gli altri, nonché i polimorfismi di geni come il trasportatore della serotonina in ciò che si riferisce all'origine della depressione.
Ovviamente, se ci riferiamo a una malattia con sintomi multipli e dove la variabilità è grande, è logico pensare che anche i geni coinvolti siano multipli.
Alterazioni strutturali e funzionali coinvolte nella depressione
Diversi studi di neuroimaging sono stati condotti su pazienti depressi che hanno dimostrato di avere alterazioni in diverse strutture cerebrali.
Tra questi, evidenziamo le alterazioni nell'amigdala, nell'ippocampo e nella corteccia prefrontale, sia dorsolaterale che ventrale.
Ad esempio, per quanto riguarda l'ippocampo, alcuni studi hanno rilevato una diminuzione della sostanza bianca e hanno rilevato un'asimmetria tra gli emisferi e un minor volume di entrambi ippocampi nei pazienti con depressione (Campbell, 2004).
A livello anatomico, in generale, la materia grigia è stata ridotta nelle aree della corteccia prefrontale orbitale e centrale, nello striato ventrale, nell'ippocampo e in un allungamento dei ventricoli laterali e del terzo ventricolo, che implica una perdita neuronale .
In altri studi, una volta che i pazienti erano già morti, è stato trovato un volume ridotto della corteccia e delle cellule gliali.
Inoltre, in relazione all'amigdala, gli studi mostrano risultati variabili. Sebbene non ci siano state differenze nel volume dell'amigdala, alcune delle sue caratteristiche lo hanno fatto.
Ad esempio, il farmaco ha spiegato le differenze nel volume dell'amigdala, in modo che, più persone assumono farmaci nello studio, maggiore è il volume dell'amigdala dei pazienti con depressione rispetto al controllo.
Questo tipo di risultati potrebbe contribuire e rafforzare l'idea che la depressione sia associata a una diminuzione del volume dell'amigdala.
Per quanto riguarda la corteccia prefrontale, diversi studi hanno anche riscontrato che i pazienti con depressione avevano un volume inferiore rispetto al controllo nella rotazione rettilinea e non in altre regioni diverse.
In riferimento all'attività cerebrale, gli studi di neuroimaging hanno anche mostrato le anormalità riscontrate nel flusso sanguigno e nel metabolismo del glucosio nei soggetti depressivi.
Quindi, è stato suggerito che l'aumento del metabolismo nell'amigdala fosse correlato ad una maggiore gravità della depressione, mentre quando l'attività metabolica nella corteccia prefrontale ventromediale era ridotta, erano troppo reattivi alla tristezza indotta ma sono ipoacettivi al felicità indotta
In altri studi è stato dimostrato che esisteva una correlazione tra la gravità della depressione e il più alto metabolismo del glucosio anche in altre regioni come il sistema limbico, la corteccia prefrontale ventromediale, il temporale, il talamo, le aree ventrale dei gangli della base o la corteccia parietale inferiore.
La perdita di motivazione nella depressione era anche correlata a certe aree in modo negativo, con la corteccia prefrontale dorsolaterale, la corteccia parietale dorsale o la corteccia associativa dorsotemporale.
C'era anche una relazione nel sogno, così che le loro alterazioni erano correlate con una maggiore attività in alcune aree corticali e sottocorticali.
Circuiti legati alla depressione
Esistono alcuni circuiti correlati alla depressione, tra cui possiamo evidenziare, ad esempio, l'appetito e l'aumento di peso che si verificano in alcuni pazienti con depressione.
In questo caso, regolato dall'ipotalamo, troviamo che il neurotrasmettitore più importante è la serotonina (5HT).
L'umore depressivo, il principale sintomo della depressione, è correlato alle alterazioni che si verificano nell'amigdala, nella corteccia prefrontale ventromediale e nel giro cingolato anteriore, che coinvolge sia la serotonina, la dopamina e la noradrenalina. .
Da parte sua, la mancanza di energia che caratterizza anche i pazienti con depressione è legata alla dopamina e alla noradrenalina e affronta i problemi riscontrati nella corteccia prefrontale diffusa.
Vi sono inoltre disturbi del sonno correlati alle disfunzioni dell'ipotalamo, del talamo, del proencefalo basale e in cui sono coinvolte la noradrenalina, la serotonina e la dopamina.
D'altra parte, abbiamo scoperto che l'apatia è correlata a una disfunzione della corteccia prefrontale dorsolaterl, del nucleo accumbens, e la noradrenalina e la dopamina sono importanti neurotrasmettitori.
I sintomi psicomotori che troviamo nella depressione sono associati alle alterazioni dello striato, del cervelletto e della corteccia prefrontale, che si associano alle tre monoammine.
D'altra parte, i problemi esecutivi sono legati alla dopamina e alla norepinefrina e sono associati alla corteccia prefrontale dorsolaterale.
Eziologia e teorie e ipotesi di depressione
Teorie o ipotesi che si sono raccolte attorno all'origine della depressione sono diverse.
Uno di questi, il primo, sorge intorno all'idea o all'ipotesi che un deficit di neurotrasmettitori monoaminergici, come la noradrenalina, la dopamina o la serotonina, sia la causa della depressione. È l'ipotesi monoaminergica della depressione.
Questa ipotesi si basa su diverse evidenze. Uno di essi, ad esempio, è il fatto che la reserpina (medicamente per l'ipertensione) ha causato depressione; agisce inibendo lo stoccaggio delle monoammine e agendo in modo antagonistico ai monomine. In questo modo, si suggerisce che possa portare alla depressione.
Nel caso opposto troviamo i farmaci che potenziano questi neurotrasmettitori e che migliorano i sintomi della depressione, agendo da agonisti.
Sono state anche trovate altre ipotesi che sembravano andare in questa linea, come il fatto che la tendenza al suicidio dei pazienti depressi era correlata a una diminuzione dei livelli di liquido cerebrospinale di 5-HIAA, un metabolita della serotonina.
Tuttavia, dobbiamo anche indicare che ci sono dati che non supportano questa ipotesi, essendo la prova finale contro questa ipotesi il fatto di quella che viene chiamata latenza terapeutica, che spiega il miglioramento ritardato che si verifica nei sintomi della depressione dopo la somministrazione del farmaco, che indica che deve esserci un processo intermedio responsabile di questo miglioramento.
Pertanto, si propone che possa esserci un altro meccanismo nel cervello che non corrisponde solo alle monoammine e che sono responsabili della depressione.
Un possibile meccanismo esplicativo sono i recettori, in modo che ci possa essere un'alterazione nella depressione, una regolazione verso l'alto dovuta a un deficit di neurotrasmettitore. Quando non viene prodotto abbastanza, nel tempo c'è un aumento del numero e della sensibilità dei ricevitori.
Da questa ipotesi si trovano anche prove, come studi di persone suicide che la post mortem ci permettono di trovare questo aumento di recettori nella corteccia frontale.
Un'altra prova sarebbe lo stesso fatto che gli antidepressivi che vengono presi producono desensibilizzazione nei recettori.
Tuttavia, ci sono anche altre ipotesi che ci permettono di usare l'eziologia della depressione. Ricerche più recenti suggeriscono che potrebbe essere dovuta ad un'anomalia nell'espressione genica dei recettori (a causa di deficit o malfunzionamento).
Altre linee indicano, piuttosto, che ciò potrebbe essere dovuto a una disfunzione emotiva di meccanismi come alterazioni nel gene del fattore neurotrofico derivato dal cervello che supporta la vitalità dei neuroni.
Farmacoterapia per la depressione
Come abbiamo già visto in tutto l'articolo, la depressione è una malattia molto comune e invalidante e può finire per minacciare la propria vita.
Sebbene sia disponibile un trattamento efficace, in un gran numero di casi non viene ricevuto alcun trattamento, quindi è necessario identificare i casi e ottenere un buon trattamento, adeguato ed efficace.
Per cercare questo trattamento è necessario conoscere il decorso longitudinale di questa malattia così come la sua risposta, la sua remissione, il recupero, la recidiva e la recidiva (queste sono le cosiddette "cinque R" della depressione).
La depressione è una malattia episodica che, se non trattata, può durare tra i 6-24 mesi, con un miglioramento di questi sintomi in seguito. Nonostante ciò, la sua natura tende a ricadere.
Tra le principali caratteristiche degli antidepressivi, vale la pena evidenziare il loro ritardo nell'inizio dell'azione terapeutica, che si osserva in tutti loro, così come il fatto che spesso producono ansia.
È importante anche menzionare che tutti, anche se con meccanismi diversi, aumentano le monoamine all'interno del Sistema Nervoso Centrale e finiscono per regolare alcuni recettori.
Tra gli antidepressivi possiamo citare gli antidepressivi triciclici, gli antidepressivi degli inibitori delle monoaminossidasi (MAOI), gli antidepressivi inibitori del reuptake della serotonina (SSRI) e altri come gli inibitori selettivi del reuptake NA (ISRN). ), inibitori selettivi della ricaptazione di NA e DA (INRD), inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina e NA (SNRI) e antagonisti noradrenergici e serotoninergici specifici (NASSA), nonché antagonisti selettivi dei recettori 5Gt2A e inibitori del reuptake della serotonina (ASIR).
Diagnosi e trattamento della depressione
All'inizio di questo articolo abbiamo indicato il grave problema di salute pubblica che suppone (e supporrà ancora di più) la depressione in tutto il mondo. Nonostante tutto, sono disponibili trattamenti efficaci per affrontarlo, anche se a causa di circostanze diverse, non tutti hanno accesso ad essi.
La psicologia può offrire psicoterapia o trattamento psicologico, dove attraverso la terapia cognitivo-comportamentale si ottengono risultati eccellenti per superare questo problema.
Inoltre, a livello di farmacoterapia, ci sono anche farmaci antidepressivi che una persona può contare per affrontare il loro problema. Non sono il trattamento di scelta quando siamo in una leggera depressione; tuttavia, nei casi più gravi sono utili per poter lavorare in psicoterapia.
Gli obiettivi della depressione devono passare attraverso un trattamento integrale e personale di questo problema, tenendo conto di quali fattori predisponenti la persona ha, quali sono i precipitanti e quali sono i manutentori.
È anche importante psicoeducare il disturbo, motivare l'adesione al trattamento e affrontare tutte le distorsioni cognitive che si presentano. È anche importante che tutti i sintomi presentati scompaiano completamente, cercando la remissione completa e aiutandola a ristabilire tutto il suo funzionamento.
Il trattamento deve includere la terapia psicologica cognitivo-comportamentale e nei casi in cui è necessario un trattamento farmacologico con antidepressivi.
C'è un numero crescente di evidenze, sia a livello clinico che neurobiologico, dell'importanza di assistere al trattamento della depressione sin dal suo inizio, dato che se viene trattato non appena iniziano a comparire sintomi depressivi, può essere offerta una risposta. che impedisce i cambiamenti che avvengono a livello neurobiologico e che ne peggiorano la diagnosi.
Dati di depressione
La depressione è diventata un serio problema di salute pubblica. È un disturbo mentale molto comune che, secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), colpisce circa 350 milioni di persone in tutto il mondo.
Non dovremmo confondere questo problema psicologico con le diverse variazioni di carattere che una persona può soffrire.
La depressione è senza dubbio un problema molto serio che causa disabilità e alti livelli di morbilità che portano in alcuni casi alla mortalità attraverso il suicidio.
Al momento abbiamo trattamenti efficaci nel trattamento della depressione; Tuttavia, molte persone non hanno ancora accesso a questi servizi, a causa della mancanza di risorse, a causa della mancanza di professionisti adeguati per il loro trattamento, o per lo stigma che le malattie mentali continuano a causare.
Cos'è la depressione?
La depressione è uno dei disturbi affettivi che sono legati allo stato della mente, essendo il sintomo principale l'alterazione dei sentimenti. Questo corso con sintomi di umore come tristezza o pensieri pessimistici e anche sintomi motivazionali, alterazioni vegetative e alterazioni cognitive.
La depressione è una sindrome che si verifica con un gruppo di sintomi, in modo da avere una malattia con manifestazioni diverse.
Quindi, una persona con depressione è caratterizzata dalla combinazione dei sintomi di tristezza, perdita di interesse nelle attività, perdita di capacità di provare piacere (anedonia) in cose che sono state precedentemente prodotte, perdita di fiducia, sensazione di colpevolezza, mancanza di concentrazione o disturbi del sonno o dell'alimentazione, tra gli altri sintomi.
Oltre ai sintomi relativi alla depressione e alla mortalità correlati al suicidio, vi è anche una maggiore morbilità e mortalità legate ad altri problemi, come problemi cardiaci, diabete di tipo 2, tumori e prognosi peggiore nelle malattie croniche.
Tuttavia, nonostante il fatto che la depressione abbia tassi di prevalenza molto alti, la realtà è che la sua fisiopatologia è molto meno conosciuta che in altre malattie. È in gran parte dovuto al fatto che la loro osservazione (nel cervello) è molto più complicata e osservare gli animali e estrapolare gli esseri umani diventa molto più difficile.
